Najnowsze wpisy

Losowe wpisy

Przerost migdałka gardłowego

Do przerostu migdałka gardłowego usposabiają wszystkie częste stany zapalne w nosie i w jamie nosow[...]

Rehabilitacja Kraków - klucz do sukcesu

Rehabilitacja w Krakowie to klucz do sukcesu. Nasza szansa na zdrowie najczęściej zaczyna się od do[...]

Zachowanie kopulacyjne ssaków

Z największą różnorodnością zachowań kopulacyjnych spotykamy się u ssaków. U wszystkich gatunków mo[...]

Badanie materiału pooperacyjnego

Niektóre z tych zabiegów są wyjątkowo proste i bezbolesne, jak np. wymaz cytologiczny z szyjki maci[...]

Wpływ przysadki na różnicowanie narządów płciowych

Jost (1954) badał również wpływ przysadki na różnicowanie płciowe. Stwierdził on, że u zdekapitowan[...]

W zapobieganiu temu powikłaniu zaleca się podanie dużej ilości płynów oraz alkalizację moczu. Szczególnie skłonni do hiperurikemii polekowej są chorzy z dną lub predyspozycją do tej choroby, a także osoby odwodnione z kwaśnym odczynem moczu.

Hiperurikemia polekowa wskutek zmniejszenia wydalania kwasu moczowego. Kwas moczowy przesącza się przez kłębki, ulega wchłanianiu zwrotnemu w cewkach krętych bliższych (proksymalnych) i wydalaniu w cewkach dalszych. Zdolność nerek do wchłaniania zwrotnego jest o wiele większa aniżeli zdolność do wydalania kwasu moczowego. Każdy lek, który ingeruje w te procesy, zmienia stężenie kwasu moczowego we krwi.

Kwasy organiczne, jak ketokwasy i kwas mlekowy, konkurują z kwasem moczowym w zakresie wydalania. Zwiększenie ich stężenia we krwi zmniejsza wydalanie kwasu moczowego. Tak więc spożycie alkoholu zwiększające wytwarzanie ketokwasów i kwasu mlekowego, stany zatrucia biguanidami, hipoksja mogą powodować zwiększenie stężenia kwasu moczowego we krwi, które się nie normalizuje po podaniu probenecydu.

Wszystkie moczopędne pochodne benzotiadiazyny powodują hiperuri- kemię. Podobny skutek wywołują inne leki moczopędne, jak chlortali- don, furosemid i kwas etakrynowy. Ołów {zawarty niekiedy w napojach alkoholowych lub w inny sposób przedostający się do organizmu) hamuje cewkowe wydalanie kwasu moczowego i może powodować tzw. dnę oiowiczą.

Przy dożylnym podawaniu angiotensyny II, a także epinefryny lub nor- epinefryny spostrzega się często zwiększenie stężenia kwasu moczowego we krwi. Zależy to od skurczu tętniczek odprowadzających kłębków i zmniejszenia przepływu nerkowego krwi. Mechanizm ten prowadzi do zmniejszenia cewkowego transportu kwasu moczowego. Może on być także przyczyną częstego występowania hiperurikemii u chorych z nadciśnieniem tętniczym.

Leave a Reply