Wyniki doświadczeń in vitro świadczą o tym, że LBA hamują czynność wydzielniczą tarczycy w sposób nieswoisty, tj. nie związany z zahamowaniem cyklazy adenylowej przez te leki.

Podczas długotrwałego stosowania LBA blokują skutecznie receptory fł-adrenergiczne w aparacie przyklębuszkowym nerki. Pobudzenie tych receptorów jest związane ze zwiększeniem wydzielania re- niny przez aparat przykłębuszkowy, a ich blokada przez propranolol, oks- prenolol, metoprolol [167], praktolol [291], atenolol [2], timolol [906], alprenolol [2], bunolol [364] i acebutolol [696] objawia się zmniejszeniem wydzielania reniny i to tak znacznym, że aktywność reninowa osocza zmniejsza się o 60 – 80%. Tak znaczne zmniejszenie wytwarzania reniny przez aparat przykłębuszkowy nerki jest związane ze zmniejszeniem zawartości angiotensyny I we krwi żylnej i angiotensyny I we krwi tętniczej. Angiotensyna II jest fizjologicznym stymulatorem wytwarzania al- dosteronu przez korę nadnerczy. Nic więc dziwnego, że długotrwałe podawanie LBA jest również związane ze zmniejszeniem stężenia aldosteronu we krwi.

Pośrednie zahamowanie wytwarzania aldosteronu przez LBA jest słabiej wyrażone, niż zahamowanie wytwarzania reniny, co tłumaczy się zwiększeniem zawartości K+ we krwi. Jony K+ co prawda hamują wytwarzanie reniny, lecz pobudzają wytwarzanie aldosteronu.

Leave a Reply